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<jats:title>Zusammenfassung</jats:title><jats:p>Autoantikörper sind essentiell in der Pathogenese des SLE. Sie sind das
Ergebnis einer Störung des erworbenen (adaptiven) Immunsystems mit
fehlender Toleranz gegen Selbst. Eine Typ-I Interferon-Signatur, die im
angeborenen (innaten) Immunsystem ihren Ursprung hat, ist ein wesentlicher
Treiber dieser Störung. Autoantikörper können sowohl von
kurzlebigen, proliferierenden Plasmablasten, die B-Zell-Hyperaktivität
widerspiegeln, als auch von langlebigen, nicht-proliferierenden
Gedächtnis-Plasmazellen sezerniert werden.
Gedächtnis-Plasmazellen, die in Nischen im Knochenmark und im
entzündeten Gewebe lokalisiert sind, lassen sich nicht durch
konventionelle Immunsuppressiva und Therapien mit B-Zellen als Target
eliminieren. Konzepte, die auf die Depletion von Gedächtnis-Plasmazellen
abzielen, können im Zusammenspiel mit Targets, die eine Aktivierung von
autoreaktiven B-Zellen verhindern, ein kuratives Potenzial haben.</jats:p>