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Os mecanismos imunopatológicos envolvidos no desenvolvimento de lesão neural hansênica ainda não são completamente esclarecidos. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão integrativa a fim de identificar o envolvimento da neurotrofina NGF e da citocina TNFα na patogênese da lesão neural hansênica. Esta revisão foi realizada mediante a busca de artigos nas plataformas indexadoras PubMed, SciELO e Google Acadêmico com os Descritores em Ciências da Saúde (DeCS) “Leprosy Reaction”, “Nerve Growth Factor (NGF)”, “Tumor Necrosis Factor- alpha (TNFα)”, sendo selecionados 28 artigos. Os resultados evidenciaram que durante a reação do tipo 1 há expressão tecidual de IL-2, IFN-g, TNFα, IL-12 e IL-1b. Já a reação do tipo 2 ou ENH tem sido associada com altas concentrações de TNFα, infiltração neutrofílica e ativação do sistema complemento. Altos níveis de NGF foram observados na forma lepromatosa e baixos níveis na forma tuberculoide da doença, pois nesta há estímulo da expressão de TNFα o que contribui para a evolução de lesões neurais. Parece haver uma interação entre NGF e TNFα, uma vez que o NGF induz a expressão endógena de TNFα e esse feedback positivo promove uma sobrevida das células neurais saudáveis.