Hochschulschrift:
Dissertation, Universität Rostock, 2019
Anmerkungen:
GutachterInnen: Thomas Bittorf (Universitätsmedizin Rostock, Institut für Medizinische Biochemie und Molekularbiologie) ; Thomas Noack (Universitätsmedizin Rostock, Oscar Langendorff Institut für Physiologie) ; Jochen Neuhaus (Universitätsklinikum Leipzig, Forschungslabor der Klinik und Poliklinik für Urologie)
Beschreibung:
Das Grid1-Gen und das kodierte Protein GluD1 sind Zielmoleküle im EPO-Signaltransfer unterschiedlicher Spezies und Zelltypen. Hypoxie führt zu einer verstärkten Expression von Grid1. Nach Klonierung des Promotors und der Analyse seiner Aktivierung nach Cytokinstimulation wurde deutlich, dass für EPO charakteristische Signalkaskaden für die beobachteten Effekte verantwortlich sind. Auch auf Proteinebene lässt sich zeigen, dass EPO-abhängige Signale zur Phosphorylierung des GluD1-Rezeptors und zunehmender Assoziation mit der verwandten NR2A-Untereinheit des NMDA-Rezeptors führen.<ger>