Beschreibung:
<jats:title>Was ist neu?</jats:title><jats:p>
Pathophysiologie Trotz mangelnder Aufnahme werden die Serumspiegel von Kalium, Magnesium und Phosphat durch homöostatische Mechanismen lange Zeit zulasten der intrazellulären Konzentrationen aufrechterhalten. Die okkulte intrazelluläre Verarmung dieser Elektrolyte führt bei abrupter Wiederaufnahme der Ernährung und der damit verbundenen Insulinausschüttung zu einem raschen Einstrom dieser Elektrolyte in die Zelle und damit zu sinkenden extrazellulären Spiegeln und einer entsprechenden Symptomatik.</jats:p><jats:p>
Risikofaktoren Mangelernährung, Gewichtsverlust, Chemotherapie, Diuretika und Alkoholismus sind die wichtigsten Risikofaktoren. Aufgrund der hohen Prävalenz von Mangelernährung bei alten Patienten tritt das Refeeding-Syndrom in dieser Patientengruppe besonders häufig auf.</jats:p><jats:p>
Epidemiologie Insgesamt ist die Datenlage zur Prävalenz des Refeeding-Syndroms bruchstückhaft. Etwa 8 % der älteren Krankenhauspatienten scheinen unter Ernährungstherapie bzw. gesteigerter Nahrungszufuhr ein Refeeding-Syndrom zu entwickeln.</jats:p><jats:p>
Die Bedeutung einzelner Nährstoffe In der Refeeding-Phase steigen der Phosphat- und auch Thiaminbedarf sprunghaft an. Hypokaliämie und Hypomagnesiämie entstehen häufig parallel.</jats:p><jats:p>
Symptomatik Die Symptomatik des Refeeding-Syndroms ist sehr variabel und oft unspezifisch. Bei geriatrischen Patienten entspricht das klinische Erscheinungsbild oft dem eines Delirs. Relativ spezifisch ist der zeitliche Verlauf. Ein Refeeding-Syndrom führt typischerweise zu einer klinischen Verschlechterung innerhalb weniger Tage nach Beginn einer Ernährungstherapie.</jats:p><jats:p>
Prophylaxe und Therapie Die initiale Bestimmung der Serum-Elektrolyte, inklusive Magnesium und Phosphat, sowie ggf. deren Supplementierung, die Bestimmung und die Gabe von Thiamin, ein langsamer Kostaufbau und die Überwachung der Serum-Elektrolyte spielen die zentrale Rolle.</jats:p>