Beschreibung:
<jats:title>Zusammenfassung</jats:title><jats:p>Die Gicht ist die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Ihr liegt mit der Hyperurikämie als Ursache eine metabolische Störung zugrunde. Abgelagerte Harnsäurekristalle führen zu den typischen anfallsartigen Gelenkentzündungen. In den letzten Jahrzehnten ist die Gichtinzidenz zusammen mit anderen metabolischen Erkrankungen zunehmend. Der Rheumatologe ist besonders gefragt, wenn sich die Gicht klinisch nicht typisch manifestiert (oligo- und polyartikulär), also andere Differenzialdiagnosen infrage kommen, wenn bereits Komplikationen aufgetreten sind (fortgeschrittene Arthropathie, tophöse Gicht, zunehmende Nierenfunktionseinschränkung) oder wenn sich die Therapie aufgrund von Komorbiditäten schwierig gestaltet. Im Allgemeinen ist die Diagnostik der Gicht für den erfahrenen Rheumatologen keine Herausforderung, zumal er über Tools wie die Gelenksonografie und Gelenkpunktion mit mikroskopischer Beurteilung von Synovialflüssigkeit verfügt. Auch erscheint die Behandlung der Gicht als „treat-to-target“-Konzept in Analogie zu anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und aufgrund effektiver therapeutischer Optionen vergleichsweise übersichtlich. Immer wieder kommt jedoch die Frage nach eventuell modifizierbaren Faktoren bei der Entstehung der Hyperurikämie und Gicht auf. Die vorliegende Arbeit richtet den Fokus auf die Beeinflussung der zugrundeliegenden metabolischen Ursachen unter Berücksichtigung aktueller wissenschaftlicher Erkenntnisse. Ziel ist es, den Fokus von der rein symptomatischen Therapie der Entzündung im Gichtanfall hin auf die kausale Beeinflussung der metabolischen Harnsäure-Homöostase zu richten. Dazu gehört neben diätetischen Maßnahmen auch die Modifikation von Harnsäure-erhöhenden Faktoren wie Komedikationen.</jats:p>