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Bulatović, Mirna Z.; Maksimović‐Ivanić, Danijela; Bensing, Christian; Gómez‐Ruiz, Santiago; Steinborn, Dirk; Schmidt, Harry; Mojić, Marija; Korać, Aleksandra; Golić, Igor; Pérez‐Quintanilla, Damian; Momčilović, Miljana; Mijatović, Sanja; Kaluđerović, Goran N.

Organozinn(IV)‐beladenes mesoporöses SiO2 als biokompatible Strategie bei der Krebstherapie

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  • Medientyp: E-Artikel
  • Titel: Organozinn(IV)‐beladenes mesoporöses SiO2 als biokompatible Strategie bei der Krebstherapie
  • Beteiligte: Bulatović, Mirna Z.; Maksimović‐Ivanić, Danijela; Bensing, Christian; Gómez‐Ruiz, Santiago; Steinborn, Dirk; Schmidt, Harry; Mojić, Marija; Korać, Aleksandra; Golić, Igor; Pérez‐Quintanilla, Damian; Momčilović, Miljana; Mijatović, Sanja; Kaluđerović, Goran N.
  • Erschienen: Wiley, 2014
  • Erschienen in: Angewandte Chemie, 126 (2014) 23, Seite 6092-6097
  • Sprache: Deutsch
  • DOI: 10.1002/ange.201400763
  • ISSN: 1521-3757; 0044-8249
  • Schlagwörter: General Medicine
  • Entstehung:
  • Anmerkungen:
  • Beschreibung: AbstractDas große therapeutische Potenzial eines Organozinn(IV)‐beladenen nanostrukturierten SiO2 (SBA‐15pSn) wird am Beispiel der Rückbildung eines durch B16‐Zellen induzierten Melanoms bei syngenen C57BL/6‐Mäusen demonstriert. Neben Apoptose als grundlegendem Mechanismus der Antitumorwirkung einer Vielzahl von Chemotherapeutika ist der entscheidende Vorteil dieses mesoporösen zinnhaltigen Materials das Auslösen der Zelldifferenzierung – ein Effekt, der weder für metallbasierte Zytostatika noch für mesoporöse Materialien alleine bisher beobachtet wurde. Dieser nichtaggressive Wirkungsmechanismus ist hochwirksam gegen Tumorzellen aber im gewählten Konzentrationsbereich nichttoxisch für normales Gewebe. JNK‐unabhängige Apoptose (JNK: Jun amino‐terminal kinase), begleitet von der Bildung des melanozytenartigen nichtproliferativen Phänotyps der überlebenden Zellen demonstriert das außergewöhnliche Potenzial von SBA‐15pSn zur Unterdrückung von Tumorwachstum ohne eine unerwünschte kompensatorische Proliferation der erkrankten Zellen als Antwort auf den Zelltod in ihrer Nachbarschaft.