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Medientyp:
E-Artikel
Titel:
LATE: Nicht jede Demenz ist Alzheimer – Diskussion einer neuen Krankheitsentität am Fallbeispiel
:
Zum aktuellen Stand der „limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy“ (LATE)
Beschreibung:
<jats:title>Zusammenfassung</jats:title><jats:p>Die limbisch prädominante altersassoziierte TDP-43(Transactivation response(TAR)-DNA-binding protein 43 kDa)-Enzephalopathie (LATE) wurde kürzlich als eigene neuropathologische Entität im Demenzspektrum charakterisiert. Neuropathologische Veränderungen im Sinne von LATE wurden zuvor bereits als Komorbidität der Alzheimer-Krankheit (AD) beschrieben und spätestens seit 2008 auch als ein von der AD unabhängiger autoptischer Befund. Die Konzeptualisierung von LATE rückt nun die pathogenetische Bedeutung von limbischem TDP-43 als alternative oder komorbide Ursache einer der klinischen AD ähnlichen amnestischen Demenz in das Bewusstsein. LATE könnte divergierende klinische und Biomarkerbefunde erklären, bei denen eine ausgeprägte mnestische Störung ohne Amyloid- und Tau-Veränderungen im Sinne einer AD-Pathologie nachweisbar ist. Ob LATE eine eigenständige neuropathologische Entität darstellt oder eine regionale Ausprägung innerhalb des Spektrums der bekannten TDP-43-assoziierten neurodegenerativen Erkrankungen ist aktuell Gegenstand kontroverser Diskussionen. Die weitere, gezielte Erforschung von TDP-43-Proteinopathien ist davon unabhängig ein vielversprechender Forschungsansatz, um Wissenslücken in der Alzheimer- und Demenzforschung zu schließen. So könnte ganz praktisch die Anreicherung eines amnestischen Phänotyps in klinischen Studien zu amyloidzentrierten Therapien durch das erhöhte Risiko limbischer TDP-43-Komorbidität den Nachweis der klinischen Wirksamkeit erschweren. Dieser Artikel stellt den aktuellen Stand der Diskussion zu LATE vor und illustriert das Konzept und daraus abgeleitete klinische Überlegungen an einem Fallbeispiel.</jats:p>